Качественное лечение по доступным ценам
записаться на прием

Терапия

Что такое Кариес зубов

Кариес (лат. Caries dentiis) - патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей с последующим образованием полости.

Термин «кариес» в точном переводе означает гниение. Этим термином обозначалось воспалительное заболевание костномозгового вещества (остеомиелит). Без серьезного этиологического, морфологического и клинического сходства процессов этим термином стали называть заболевание твердых тканей зуба, внешнее проявление которого заключается в разрушении эмали и дентина зуба. Что провоцирует Кариес зубов В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением PH на поверхности зуба под зубным налётом вследствие брожения (гликолиза) углеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот. При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюны, буферные свойства, неспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Кариесвосприимчивость зубной поверхности Эмаль зуба - самая твёрдая ткань человеческого организма. По твёрдости она лишь немного уступает алмазу (250-800 ед. Виккерса). Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов: - Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных фиссурах и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта. - Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот. - Гигиена полости рта: своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса. - Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны. - Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта. Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне. - Генетический фактор. - Общее состояние организма.

 

Пульпит

Что такое Пульпит

Воспаление пульпы зуба развивается у детей как во временных, так и постоянных зубах на разных этапах их формирования. Особенности развития пульпита обусловлены морфологической и функциональной незрелостью в период формирования корня зуба и изменениями, происходящими в пульпе в период резорбции корней временных зубов.

Что провоцирует Пульпит

Воспаление пульпы в подавляющем большинстве случаев возникает как осложнение кариеса, вследствие проникновения микроорганизмов или их токсинов в пульпу зуба из кариозной полости через слой сохранившегося дентина. При этом из-за довольно тонкого эмалевого барьера, небольшого слоя дентина и сравнительно обширного объема пульпы инфекция из кариозной полости во временном зубе быстрее проникает в пульпу, чем в постоянном.. Инфицирование пульпы возможно и гематогенным путем при остром инфекционном заболевании (тяжелое течение кори, скарлатины, ангины и т.д.), но этот путь инфицирования пульпы наблюдается очень редко. Второй по частоте причиной служит механическая травма зуба, когда вследствие ушиба зуба, разрыва пульпы, отлома коронки фронтального зуба или вскрытия рога пульпы при препарировании кариозной полости, развивается пульпит. Воспаление пульпы может быть вызвано также сильнодействующими раздражающими химическими препаратами и составными частями пломбировочных материалов, которые применяют при лечении временных и постоянных несформированных зубов с кариесом (фосфорная кислота, мономер пластмассы, несвязанная ортофосфорная кислота в силикатных цементах и т.д.). 

Периодонтит

В структуре стоматологических заболеваний осложнения кариеса составляют около 35-50 % от всех случаев обращения за стоматологической помощью. Число осложнений кариеса, в том числе периодонтиты, постоянно высоко даже у городского населения России. Причем чем хуже организована санация, тем чаще диагностируют воспалительные заболевания периодонта.

Периодонт располагается в пространстве, ограниченном с одной стороны кортикальной пластинкой лунки, а с другой - цементом корня.  

Что провоцирует Периодонтит

Основной причиной развития периодонтита является инфекция, когда микроорганизмы, их токсины, биогенные амины, поступающие из воспаленной некротизированной пульпы, распространяются в периодонт. Второе место занимает травма зуба: ушиб, вывих, перелом корня на том или ином уровне. В этом случае речь идет преимущественно о фронтальных зубах. Маленькие дети, начинающие ходить, падают лицом вниз, в результате чего возникают различные виды неполных вывихов, в том числе вколоченных, нередко сопровождающихся разрывом сосудисто-нервного пучка. В школьном возрасте чаще происходит травма постоянных несформированных фронтальных зубов. Если дети не обращаются за помощью, пульпа постепенно, без выраженных клинических проявлений, гибнет, и развивается хронический периодонтит. Определенную роль в возникновении периодонтита может сыграть механическая травма во время обработки корневого канала острыми инструментами, иглами, борами или при выведении пломбировочного материала за верхушку. Сокращение времени лечения больных с пульпитом за счет уменьшения сроков пребывания мумифицирующих средств в полости рта приводит к дальнейшему прогрессированию патологического процесса, переходу одной нозологической формы в другую. Выявлено также, что в 20 % случаев возникновение периодонтита было обусловлено затянувшимся лечением зубов с пульпитом, особенно в случаях плохопроходимых каналов. При этом нарушались правила эндодонтической обработки каналов, а после проведения метода девитализации допускалась замена мумифицирующих средств на антибиотики, ферменты и т. д. У 4 % больных периодонтит был вызван ошибками или осложнениями в процессе лечения: перфорацией дна полости зуба или корней, наличием в канале отломка эндодонтического инструмента, чрезмерным выведением пломбировочного материала в заверхушечную область и у 6 % - неполным пломбированием корневого канала. У 2 % больных возникновение периодонтита было связано с длительным применением препаратов мышьяка. Таким образом, в 41 % наблюдений возникновение периодонтита обусловлено ятрогенными факторами. В редких случаях воспаление периодонта может развиваться гематогенным путем при острых инфекционных заболеваниях детей. Возможен путь распространения инфекции на периодонт per continuitatstrong из воспаленных тканей, расположенных по соседству. По данным А. Кодуковой и М.С. Ивановой, особенности возникновения и характер течения воспалительных процессов в периодонте, кроме непосредственных этиологических факторов, в значительной степени определяются также местным и общим уровнем резистентности организма. Такие сопутствующие острые и хронические заболевания, как грипп, ангина, заболевания желудочно-кишечного тракта и др., снижают защитный потенциал и иммунологическую реактивность организма, создавая предпосылки для возникновения острого и хронического периодонтита. При периодонтите обнаруживают различные ассоциации микроорганизмов. В составе микрофлоры преобладают грамположительные кокки (в основном стрептококки и стафилококки), а также дрожжи, лактобактерии, актиномицеты и т. д. Среди наиболее часто выделяемых микроорганизмов на первом месте - аэробные и анаэробные виды стрептококков, затем - стафилококки.